Depression: Krankheit oder Symptom? (NWzG 43)

– von: Klaus-Dietrich Runow, Umweltmediziner und Buchautor –

Vorwort: Wie Entzündungen, Umweltgifte, Störungen der Verdauung und des Immunsystems, Nahrungsmittel und Nährstoffmangel den Gehirnstoffwechsel beeinflussen

Im Zusammenspiel der wichtigsten chronischen Zivilisationserkrankungen spielt die Depression eine ganz entscheidende Rolle. Jüngere Forschungen haben gezeigt, dass Depressionen ein signifikanter und unabhängiger Risikofaktor für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind [18]. Diese nehmen bei uns den traurigen Spitzenplatz als Todesursache Nr. 1 noch vor den Krebserkrankungen ein. Im Hinblick auf die Herzkrankheiten sind Depressionen ein größerer Risikofaktor als Rauchen [21].

In unserer Beschleunigungsgesellschaft geraten immer mehr Menschen an die Grenzen ihrer körperlichen und psychischen Leistungsfähigkeit. Wir beobachten eine starke Zunahme von Depressionen, Allergien und auch neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer und MS. Das Trommelfeuer der Dauerkommunikation (Computer, Telefon, E-mail) stört die Gehirnbiochemie in ungeahnter Weise. Hinzu kommt der Drang zur Erlebnismaximierung. Anstelle die Pausen und Urlaube für Langsamkeit und Muße zu nutzen, wählt der moderne Mensch Freizeitaktivitäten und Hobbys, die wiederum den Stresshormonspiegel in die Höhe treiben. Keine Atempause.

Nichtstun, der nicht zweckorientierte Müßiggang, gilt als unproduktiv und öde, schreibt Ulrich Schnabel in der ZEIT [16]. Was nach verschwenderischem Luxus klinge, betrachteten Hirnforscher als Zustand, der zur Regeneration und für die geistige Stabilität dringend benötigt werde.

Obwohl Anti-Stress-Programme selbstverständlich ein wichtiger Bestandteil meines therapeutischen Konzeptes sind, möchte ich hier vorrangig umweltmedizinische Aspekte der Depression vertiefen.

Einleitung

Nerven- und Gehirnerkrankungen sind zur Epidemie geworden: Weltweit seien 1 Milliarde Menschen betroffen, schreibt Mark Hymann im Januar 2009 [1, 2]. Die Zahl der Alzheimer-Erkrankten wird in den nächsten Jahren um 300% ansteigen. Zehn Prozent der Kinder nehmen regelmäßig Arzneimittel gegen Hyperaktivität und Konzentrationsstörungen (ADHS) und zehn Prozent der Erwachsenen nehmen Medikamente gegen Depressionen. In den USA und Kanada sind Gehirnerkrankungen in der Altersgruppe von 15–44 der häufigste Krankheitsgrund. Bei einem von vier Erwachsenen, geschätzte 26,2% der Amerikaner über 18 Jahren (57,7 Millionen), wird pro Jahr eine mentale Erkrankung diagnostiziert. Einer von sieben (ca. 6%) leiden an einer schweren mentalen Erkrankung [1, 3]. Psychopharmaka werden auf Platz 2 der Verkaufsliste der Pharmaindustrie gelangen.

Die Hirnforschung ist seit Jahrzehnten an dem Dogma fixiert, dass bei Depressionen und anderen Erkrankungen des Nervensystems eine Störung des Gleichgewichtes von Botenstoffen im Gehirn (Neurotransmittern) wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin zugrunde liegt — und in dieses sensible biochemische Gefüge greifen die Psychopharmaka (z.B. Antidepressiva) ein. Ohne den Stellenwert dieser zum Teil segensreichen Substanzen zu schmälern, sollten meines Erachtens vor deren Einsatz umweltmedizinische Aspekte beachtet und Vitamindefizite ausgeschlossen werden, zumal ohnehin nur 30% der depressiven Patienten dauerhaft von einer medikamentösen Therapie mit Antidepressiva profitieren [21].

Man darf nicht vergessen, dass Folsäure der begrenzende Faktor beim Aufbau der Neurotransmitter Dopamin und Serotonin ist. Die für den Aufbau dieser Botenstoffe benötigten Enzyme Tyrosin- und Tryptophan-Hydroxylase benötigen Folsäure. Gleiches gilt für die Bildung von Katecholaminen wie Noradrenalin und Dopamin [20]. Ein Folsäuremangel ist daher mit Depressionen assoziiert und führt darüber hinaus zu einer schlechteren Wirkung von Antidepressiva.

Die Rolle von Nährstoffmangel, Entzündungen, Allergien und Umweltgiften bei Depression wurde bislang zu wenig berücksichtigt. Auf dem 16. Internationalen Symposium des Instituts for Functional Medicine in Hollywood/Florida im Mai 2009 wurden im Hinblick auf Depressionen neue Erkenntnisse diskutiert, die in den kommenden Jahren zu einem Paradigmenwechsel in der Medizin führen dürften. Die in den USA entwickelten modernen Laboranalysen bezüglich des Hirnstoffwechsels, der Darmökologie sowie der zellulären Versorgung mit Nährstoffen stehen nun auch in Deutschland zur Verfügung.

Neben Verdauungsstörungen und einer mikrobiologischen Fehlbesiedelung des Darmes müssen auch Nahrungsmittelunverträglichkeiten als Ursache von Entzündungsreaktionen in Betracht gezogen werden, die sich auf das Gehirn auswirken. Lange schon ist bekannt, dass Zusatzstoffe in Lebensmitteln, aber auch Getreide- und Milchprodukte zu Störungen des Gehirnstoffwechsels und zu Aggressivität, Hyperaktivität, ADHS, Depressionen und sogar Schizophrenie führen können. Peptidanalysen im Urin können derartige Zusammenhänge aufdecken.

Gehirn-Biochemie: Signalübertragung in der Neuropsychiatrie

Täglich empfängt unser Organismus in seiner Wechselwirkung zwischen Umwelt und Individuum physikalische, chemische und biologische Signale. Signalübertragung bedeutet die Übertragung von externen Reizen in molekulare Antworten. Dies geschieht insbesondere an den Endknöpfchen der Nervenbahnen, den Synapsen. Diese bestehen aus zwei gegenüberliegenden Knöpfchen. Die Endknöpfchen an den Nervenfasern werden auch als präsynaptischer Bereich bezeichnet. Hier sind Botenstoffe (Neurotransmitter) wie Noradrenalin, Dopamin, Serotonin gespeichert. Diese Botenstoffe sollen, nachdem ein Signal über die Nervenbahnen hereinkommt, ausgeschüttet werden und am benachbarten Knöpfchen, dem postsynaptischen Bereich, nach dem Schlüssel-Schloß-Prinzip andocken und hierdurch weitere — oft auch lebens- bzw. überlebenswichtige — Reaktionen bewirken.

Der initiale Schritt der Signalübertragung in dieser biochemischen Kaskade ist also die Bindung der Neurotransmitter („der Schlüssel”), am postsynaptischen Rezeptor („dem Schloss”). Beeinträchtigungen dieser chemischen Signalübertragung führen zu Störungen der Gehirn-Biochemie und verursachen zahlreiche Erkrankungen. Zum besseren Verständnis dieser komplizierten Vorgänge müssen wir uns zunächst den chemischen Aufbau der Rezeptoren ansehen.

Die Rezeptoren bestehen aus Fett-Eiweiß-Verbindungen, den Lipoproteinen. Diese umhüllen die Zellstrukturen in Form einer Lipid-Doppelmembran. Diese Membranlipide stellen 50% der Gehirnmasse dar. Von den Membranlipiden stellen die Phospholipide die elementarsten Bausteine dar: Phosphatidylcholin, Phosphatidylserin, Phosphatidylinositol, Phosphatidylethanolamin.

Entzündungen und Umweltgifte können oxidativen Stress und somit eine Lipidperoxidation verursachen. Hierbei werden Membranstrukturen zerstört; die Membranfette werden sozusagen ranzig und die Zelle altert schneller. Wenn nun die für die Signalübertragung wichtigen Schlüssel-Schloss-Regionen, die Rezeptoren, „ranzig” und in ihrer räumlichen Struktur deformiert werden, können die aus dem präsynaptischen Bereich ausgeschütteten Botenstoffe nicht mehr an den „Schlössern” andocken. Die Signalübertragung ist unterbrochen, und Hirnfunktionen werden gestört.

Moderne umweltmedizinische Analysemethoden ermitteln alle jene Faktoren, die oxidativen Stress bzw. Lipidperoxidationen verursachen, und welche Antioxidantien, welche natürlichen Fettsäuren, welche Mineralstoffe und welche Vitamine an diesen zentralen Wirkprinzipien regulierend und somit heilend eingreifen. Eine wichtige antientzündliche Wirkung an den Membranrezeptoren entfalten die Omega-3-Fettsäuren aus Fischöl. Eine randomisierte Doppelblindstudie an 35 ambulanten Patienten mit Depressionen zeigte eine gute Wirkung eines Omega-3-Fischöl Bestandteiles, der Docosahexaensäure (DHA) [2].

Durch den Verzehr großer Mengen an tierischen Fetten mit einem hohen Anteil an Arachidonsäure (z.B. Schweineschmalz) kommt es zu einer Hochregulation von Entzündungen und somit zu einem verstärkten Depressionsrisiko. Arachidonsäure kann direkt neurotoxisch wirken. Als natürlicher Gegenspieler zur Arachidonsäure kommen Fischöle mit einem hohen Anteil an Omega-3-Fettsäuren in Betracht. Diese reduzieren die mit einer Depression assoziierten entzündungsfördernden Interleukine IL-1 und IL-6 und erhöhen die Bindungskapazität von Dopamin- und Serotoninrezeptoren. Da DHA auch beim Aufbau der Gliazellen im Gehirn beteiligt ist, gilt es als hilfreiche „Reparatur- und Wachstumssubstanz” für das Gehirn. DHA aktiviert den BDNF (Brain-Derived-Nerve-Growth-Factor) und ist auch an der mitochondrialen Kommunikation beteiligt.

Entzündungen verursachen Depressionen

Viele Krankheiten gehen einher mit entzündlichen Reaktionen, die wiederum andere Organe des Organismus, auch das Gehirn, beeinträchtigen können. Dies kommt durch zirkulierende Entzündungsmediatoren zustande, die über den Blutkreislauf an alle Organe transportiert werden und dort zu Schädigungen führen können. Man nennt diese Vorgänge auch Komorbiditäten oder Begleitkrankheiten.

Beispielsweise wird die Schuppenflechte (Psoriasis) als Hautkrankheit eingestuft, weil sie offensichtlich primär die Hautstruktur zerstört. Bei näherer Betrachtung der Begleitsymptome wird jedoch deutlich, dass es zukünftig immer schwieriger werden dürfte, chronische Krankheiten in eine „Schublade” (hier nach ICD-Code eine Hautkrankheit) einzuordnen. Zu den Komorbiditäten bei der Schuppenflechte zählen auch Gelenkentzündungen, eine erhöhte Herzinfarktrate und auch Depressionen [5]. Als Hauptursache für diese Hautkrankheit mit den genannten Begleiterkrankungen kann die Entzündung gesehen werden.

Bei einer Entzündung signalisiert das Immunsystem durch die Freisetzung von bestimmten Signalstoffen dem Gehirn, dass „Krieg” abläuft. Diese Signalstoffe werden Zytokine genannt. Bei einem grippalen Infekt werden auch Zytokine freigesetzt. Nicht das Fieber ist die Ursache des Krankheitsgefühls, sondern die Zytokinproduktion. Zytokine können wie Hormone Gehirnfunktionen aktivieren, denn sie überwinden die Blut-Hirn-Schranke. Die dadurch ausgelöste „Stress-Antwort” des Gehirns ist: Fieber, Krankheitsgefühl, Müdigkeit, Schlaf. Bei Patienten mit Schuppenflechte, die Medikamente bekommen, welche das Immunsystem unterdrücken, vermindern sich die Depressionen [6].

Übergewicht verursacht Entzündungen

Bei Übergewicht bzw. Fettsucht steigen im Blut Entzündungsparameter an. Übergewicht kann daher als systemische Entzündung betrachtet werden, die auch das Risiko für Depressionen erhöht.

Im Juni 2009 berichtet die medizinische Fachzeitschrift „MMW-Fortschritte der Medizin”, dass schon bei übergewichtigen Kindern eine deutliche Erhöhung von proinflammatorischen und prothrombotischen Markern wie Zytokine (Interleukin 6), CRP und Fibrionogen festzustellen ist. Somit drohe in den nächsten Jahren eine dramatische Zunahme von Herz-Kreislauf-Erkrankungen [14] und — aus den o.g. Gründen — auch eine dramatische Zunahme bei den Nerven- und Gehirnerkrankungen, wie Depressionen.

Die „Ärzte-Zeitung” berichtet im August 2009 über Forschungsergebnisse der Universität Pittsburgh, dass Fettleibigkeit (Body Mass Index über 30) offenbar mit einer messbaren Verringerung des Gehirnvolumens assoziiert sei [15].

Gliazellen sind an Gehirn-Entzündungen beteiligt

Im Gehirn gibt es ganz besondere Zellen, die Gliazellen, die lange Zeit lediglich als passive Stützzellen der eigentlichen Nervenzellen (Neuronen) betrachtet worden sind [6]. Glia kann man als Klebemasse übersetzen. In den letzten Jahren sind immer mehr spannende Einzelheiten zu den Gliazellen bekannt geworden, die zeigen, dass Gliazellen weit mehr Funktionen haben als nur zu „stützen”. Es handelt sich hierbei um die Immunzellen des Gehirns. Da sie die Nervenfortsätze und Blutgefäße im Gehirn ummanteln, sind sie unter dem Begriff „Blut-Hirn-Schranke” bekannt. Sie schützen das Gehirn vor dem Einstrom von aggressiven Substanzen, die im Blutkreislauf zirkulieren. Sie sind beteiligt an Entgiftungsvorgängen und auch an der Regeneration der Neuronen. Und das Spannende ist, dass sie mit den Immunzellen des Darmes assoziiert sind. Wenn also im Darm Entzündungsprozesse durch Allergien, Bakterien oder Pilze ausgelöst worden sind, gelangen Entzündungsmediatoren oder Zytokine (z.B. Interleukin 6, Interferon) über den Blutkreislauf in das Gehirn, wo sie die Gliazellen aktivieren. Hierdurch kommt es zu Schädigungen der Nervenzellen mit der Folge von Depressionen und andere Störungen der Gehirnfunktionen. Aktivierte Gliazellen können in Einzelfällen noch über zehn Monate ebenfalls Entzündungsmediatoren in die Umgebung abgeben und lokale — aber auch systemische — Entzündungen unterhalten.

Auch Medikamente mit immunstimulierender Wirkung können über eine Aktivierung der Gliazellen Depressionen auslösen. Dies erklärt, warum Patienten mit Hepatitis oder Multipler Sklerose, die mit Entzündungsmediatoren wie z.B. Interferon behandelt werden, überproportional häufig Depressionen entwickeln.

Depressionen durch Stress und Schlafstörungen

Stress ist eine nichtspezifische Antwort auf alle Reize, mit denen sich unser Organismus auseinandersetzen muß. Wenn Techniken zur Verarbeitung von Stress (Stress-Response) verloren gegangen sind, können Depressionen entstehen. Stress aktiviert Cortisol, welches wiederum zu einer Immunsuppression führt. Auf die bekannten psychotherapeutischen und pharmakologischen Therapieverfahren soll an dieser Stelle nicht im Detail eingegangen werden. Im Folgenden möchte ich auf einige der pathophysiologischen Auswirkungen von nicht verarbeitetem Stress hinweisen.

„Zu wenig Schlaf macht dick, dumm und krank” schreibt Barbara Dreissen am 21. November 2009 in der Tageszeitung DIE WELT: „Frauen erkranken häufiger als Männer an Depressionen und den Folgen von sozialem Stress, was häufig mit Schlafproblemen einhergeht.” [11] Sieben Stunden Schlaf sind optimal — weniger Schlaf ist schädlich.

Obwohl Depressionen bei Frauen offenbar häufiger vorkommen, ist die Selbstmordrate bei Männern dreimal höher als bei Frauen.

In Bezug auf den Suizid des Nationaltorwarts Robert Enke schreibt Frau Dr. Möller-Leimkühler zum Thema „Depressionen beim Mann” in der medizinischen Fachzeitschrift MMW: „Er jammert nicht, aber er bringt sich um.”

Depressionen können sich bei Männern anders als mit den klassisch „weiblichen” Symptomen wie Traurigkeit oder Antriebsminderung äußern. Sie können durch externalisierende Stress­verarbeitungs­muster maskiert oder kompensiert werden. Hierzu gehören: Aggressivität, Ärgerattacken, erhöhte Reizbarkeit, antisoziales und/oder süchtiges Verhalten (Alkohol, Arbeit, Sport, Fernsehen, Internet, Sex, …) und Risikoverhalten, zum Beispiel im Straßenverkehr — was auch als „männliche Depression” bezeichnet wird. Diese Symptome sind nicht in den üblichen Depressions-Inventarien enthalten, so dass Männer ein größeres Risiko haben, durch das diagnostische Raster zu fallen [13].

Depressionen durch Lichtverschmutzung und Melatoninmangel

Ein wichtiger Stressfaktor ist die „Lichtverschmutzung” unseres Lebens- und Arbeitsbereichs. Schon lange warnen Wissenschaftler, dass zu viel Licht während der Nacht die innere Uhr des Menschen stört und uns krank macht. Forscher um Laura Fonken von der Ohio State University haben gezeigt, dass konstante Helligkeit bei Mäusen zu Anzeichen von Depressionen führt. Mäuse, mit der Möglichkeit, sich in dunkle Röhren zu flüchten, litten weniger oft an einer Störung des Gemüts [12].

Meinen Patienten empfehle ich, im Schlafzimmer für absolute Dunkelheit zu sorgen. Auch elektronische Geräte, die z. B. mit blauen, leuchtenden Lämpchen ausgestattet sind, sollten ausgeschaltet werden. Lampen mit hohem Blauanteil wie die modernen Energiesparleuchten gehören nicht ins Schlafzimmer. Schon ein kurzes Einschalten einer Lichtquelle in der Nacht kann die Melatoninproduktion in unserer Zirbeldrüse im Gehirn stoppen und somit den Schlaf beenden. Die Folge von Schlafstörungen sind u. a. Depressionen und Störungen des Immunsystems.

Meinen Patienten mit Depressionen empfehle ich daher, ein Melatonin-Tagesprofil durchzuführen. Hierbei werden zwei Speichelproben am Tag und eine Probe in der Nacht gesammelt und anschließend auf dem Postweg zu uns geschickt. Abhängig von den Ergebnissen erfolgt eine individuelle Dosierung von Melatonin. Hierbei sollte es sich stets um natürliches Melatonin handeln.

Es gibt Melatoninpräparate, die Kunststoffe wie Acrylate enthalten, um eine verzögerte Freisetzung zu erzielen. Daher rate ich, die Packungsbeilage zu überprüfen, ob Inhaltsstoffe wie Methacrylat oder Laktose enthalten sind.

Nervenschäden durch B12- und Folsäuremangel

Vitamin B12 ist wesentlich beteiligt an der Proliferation (Wachstum), Reifung und Regeneration von Nervenzellen. Personen mit niedrigen Folsäure- und Vitamin-B12-Werten haben ein erhöhtes Risiko für Altersdepressionen [22].

Gerade im Alter ist ein Vitamin-B12-Mangel relativ weit verbreitet, obwohl er selten diagnostiziert wird. Dies liegt einerseits daran, dass typische Symptome komplett fehlen können und der Arzt daher diesbezüglich keinen Verdacht hat, und andererseits daran, dass Vitamin­bestimmungen nicht zu den Routineuntersuchungen in den Arztpraxen zählen. Sie werden von den Kostenträgern in der Regel als „nicht notwendige medizinische Leistungen” eingestuft.

Außerdem sind Vitaminbestimmungen im Blut (mit Ausnahme von Vitamin D3) nicht aussagekräftig. Vitamin-B12-Bestimmungen im Serum sind laut Deutschem Ärzteblatt als „später, relativ unsensitiver und unspezifischer Biomarker des B-12-Mangels” einzustufen [23]. Ein aussagekräftigeres Zeichen für einen manifesten Vitamin-B12-Mangel sind erhöhte Methylmalonsäure- bzw. Homocystein-Werte, wobei klinische Anzeichen noch fehlen können. Durch die Einnahme von Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 können sich die Homocystein-Werte normalisieren.

Obwohl keine besonderen Frühsymptome auftreten, wirkt sich ein B12-Mangel trotzdem schon frühzeitig negativ nicht nur auf das Nervensystem sondern auch auf den Knochen­stoffwechsel aus. Es kommt über eine Stimulation der Osteoklasten zur Osteoporose. Die durch einen B12-Mangel verursachten neurologischen Schädigungen führen zu Störungen der Gedächtnis­leistung, Gangart, Vibrations­wahrnehmung und Parästhesien (Missempfindungen).

Die eben genannten Symptome können nach einigen Monaten durch die orale Einnahme von täglich 1–2 mg Vitamin B12 und anderer Mikronährstoffe abklingen (siehe auch die Empfehlungen zur Nahrungs­ergänzung im Kapitel „Vitalstoffe gegen Depressionen”). Da es mittlerweile B12-Präparate auch als Lutschtabletten gibt, die gut von der Mundschleimhaut resorbiert werden, sind Injektionen nicht unbedingt notwendig. Wenn sich die Beschwerden bessern, kann die Dosierung auf 1-mal wöchentlich und später auf 1-mal monatlich reduziert werden.

Ein weiterer wichtiger Grund für die Zunahme des Vitamin-B12-Mangels ist der massenhafte Einsatz von „Magenmitteln” wie z. B. Protonenpumpen-Inhibitoren, H2-Blockern, Aluminiumverbindungen und die von alternativen Therapeuten gerne verwendeten „Basenpulver”. Es handelt sich hierbei um Medikamente, die Säure im Magen binden. Hierdurch wird nicht nur die B12-Aufnahme behindert [19], sondern auch die Verdauungs­leistung (v. a. die Protein­verdauung) derartig gestört, dass in der Folge Nahrungsmittel­allergien auftreten. Unverdaute Nahrungsmittel gelangen mit einem zum Teil zehntausendfachen Allergie­potenzial in die unteren Darmabschnitte, wo sie zu allergischen Reaktionen und somit zu Entzündungen und folglich auch Depressionen führen können.

Wie oben beschrieben führt auch ein Mangel an Folsäure zu Nerven­schädigungen und Depressionen. Aus diesem Grund ist eine Folsäure­therapie bei Depressionen grundsätzlich in Erwägung zu ziehen. Bei Patienten, die Medikamente gegen Epilepsie oder Parkinson einnehmen (bspw. L-Dopa), sollte der Folsäure­bedarf regelmäßig überprüft werden. In einer Publikation vom November 2009 wird die Einnahme von Folsäure auch zur Vorbeugung von Schlaganfällen als sinnvoll erachtet [24].

Schwermetalle stören den Vitamin-B12-Stoffwechsel

Zum Aufbau von Botenstoffen im Gehirn (Neurotransmitter) benötigen wir Aminosäuren wie Tryptophan und Tyrosin, aber auch Magnesium, Folsäure und Vitamin B12. Schwermetalle wie Blei und Quecksilber blockieren die Verfügbarkeit von Vitamin B12. Die Umwandlung von „normalem Vitamin B12” in das in der Zelle benötigte Methyl-B12 wird durch diese Schwermetalle und andere Umweltgifte gestört.

Die üblichen Bluttests sind daher — wie oben erwähnt — nicht optimal, um einen erhöhten Bedarf an Vitamin B12 aufzudecken. Besser geeignet sind moderne Urinanalysen, die als nicht invasive Verfahren von den Patienten bevorzugt werden. (Näheres dazu siehe Diagnostik-Kasten im Kapitel „Zusammenfassung”)

Dieses Beispiel zeigt, dass Umweltgifte zu Störungen im Vitaminhaushalt führen. Dr. Mark Hyman betonte in seinem Vortrag auf dem Functional Medicine Kongress in Florida, dass toxische Metalle zu einer Verstärkung von Entzündungsvorgängen beitragen [3]. Aus diesem Grund sind entsprechende Urin-, Haar- oder Blut-Analysen auf toxische Metalle und auch die Versorgung mit Mineralstoffen und Spurenelementen bei depressiven Patienten notwendig.

Vitamin D3 schützt Gehirn und Nervensystem

Wie Vitamin E ist Vitamin D ein fettlösliches Antioxidans und daher gut zur Therapie neurologischen Erkrankungen geeignet. Die antioxidative Kapazität von Vitamin D übertrifft die von Vitamin E. Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson, Multipler Sklerose und ALS wurden niedrige Vitamin-D-Spiegel gemessen. In einer japanischen Studie wurden bei 80% der Alzheimer-Patienten ein moderater bis schwerer Vitamin-D-Mangel festgestellt. Auch bei Depressionen kann die Einnahme von Vitamin D empfohlen werden.

Die Einnahme von Vitamin D kann in der Regel nicht zu Überdosierungen führen. Da der Körper darauf eingestellt ist, Vitamin D zu speichern, kann er auch vorübergehend hohe Dosen verkraften. Ich empfehle erwachsenen Personen Dosierungen zwischen 1.000 und 2.000 I.E. (Internationale Einheiten). In den Wintermonaten (Oktober bis April) kann die Tagesdosis auf 5.000 I.E. erhöht werden.

Selbstverständlich sollten regelmäßige Blutkontrollen zur Überwachung des Vitamin-D-Spiegels (25-OH-D3) erfolgen [17].

Depressionen: eine mitochondriale Erkrankung?

Im Oktober 2009 berichtet die amerikanische Fachzeitschrift „Clinical Psychiatry News” in der Titelgeschichte „Mitochondria Key in Mood Disorders”, dass bei Depressionen auch Störungen in unseren Zellkraftwerken, den Mitochondrien, festgestellt worden sind. Aufgrund solcher Erkenntnisse sollten wir uns meines Erachtens besonders um Nährstoffe kümmern, die in der Lage sind, die Mitochondrien zu schützen. Hierzu zählen u. a. die körpereigenen Wirkstoffe Coenzym Q10, Carnitin und Alpha-Liponsäure. Übrigens: Die in der Behandlung von bipolaren Erkrankungen eingesetzten Substanzen wie Lithium und Valproate wirken auch im Bereich der Mitochondrien.

Nach neuesten Erkenntnissen zeigt sich, dass Gluten, das Klebereiweiß im Getreide, sehr negative Auswirkungen auf die Funktionen des Gehirns hat — besonders dann, wenn es nicht hinreichend verdaut wird. So führt eine getreidelastige Ernährung u. a. über den Glukoseanstieg im Blut (Hyperglykämie) zur Insulinresistenz und chronischer Entzündung. Das Gehirn aber reagiert extrem empfindlich auf die durch chronisch hohe Glukosewerte verursachten glykolisierten Proteine wie das glykolisierte Hämoglobin (HbA1c). Diese Nerven schädigenden Reaktionen werden durch Gluten verstärkt. Gluten schädigt als mitochondriales Gift die Energiezentralen unserer Zellen. Hierdurch kommt es schließlich zu einer Abnahme des Volumens bestimmter Hirnareale wie Hippocampus und Amygdala, die u. a. für die Wahrnehmung, Gedächtnisleistung und Stressregulation verantwortlich sind. Unter diesem Aspekt muss Gluten als hirnschädigende Substanz eingeordnet werden. Ob und wie stark die schädigenden Reaktionen auf Gluten bei den betreffenden Patienten ablaufen, kann durch neue Laboranalysen individuell abgeklärt werden.

Weitere Untersuchungen an Gehirnen von verstorbenen Patienten haben gezeigt, dass bei depressiven Personen bestimmte Gene hochreguliert sind, die einen verstärkten oxidativen Stress verursachen. Die Gabe von Antioxidantien darf daher bei der Depressionsbehandlung auf keinen Fall fehlen. Dass oxidativer Stress nicht nur in Verbindung mit Depressionen sondern mit neurodegenerativen Erkrankungen gesehen werden muß, hat Dr. David Perlmutter während des Functional Medicine Kongresses in Florida erwähnt: Die Einnahme von Antioxidantien (Vitamin E und Vitamin C) vermindere das Demenzrisiko um 47% [10]!

Vitalstoffe gegen Depressionen

In der orthomolekularen Psychiatrie werden bereits seit Jahrzehnten diverse Vitamine, Mineralstoffe, Aminosäuren, Fettsäuren sowie weitere Mikronährstoffe therapeutisch eingesetzt, um das Gehirn vor neurodegenerativen Prozessen zu schützen und den Botenstoff-Haushalt zu regulieren. Hierzu zählen u. a. folgende Nahrungsergänzungen:

1. Die Aminosäure L-Tryptophan wird über die Zwischensstufe 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) zu Serotonin umgewandelt, d. h. die Einnahme von L-Tryptophan oder 5-HTP verstärkt auf jeden Fall die Serotoninbildung.
2. Vitamin D wirkt antientzündlich.
3. Vitamin D wirkt antidepressiv. Die Serotoninrezeptoren im postsynaptischen Bereich werden aktiviert.
4. Magnesium stoppt Nervenerregungen, die z. B. durch ein Überangebot an Glutamat verursacht worden sind. Glutamat ist quasi das „Feuer im Gehirn” und führt zu einer Depolarisation aller Nervenzellen, mit der Folge von Krämpfen, Migräne, Parkinson, ALS, Alzheimer oder Depressionen.
5. Vitamin B6 wandelt Glutamat in den beruhigenden Botenstoff GABA um.
6. Die Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA wirken entzündungshemmend (DHA aktiviert PPAR-Gamma).
7. DHA ist an der mitochondrialen Kommunikation beteiligt.
8. DHA ist eine Reparatursubstanz für die Gliazellen und ein Nervenwachstumsfaktor (Brain Derived Nerve Growth Factor).

Damit der Rahmen dieser Arbeit nicht gesprengt wird, verzichte ich auf eine ausführlichere Darstellung sämtlicher Einzelwirkungen der hier genannten orthomolekularen Substanzen und verweise auf die entsprechende Fachliteratur im Anhang A (Quellen). Die 10 wichtigsten orthomolekularen Nährstoffe bzw. Vitalstoff-Kombinationen, die ich als Nervenschutz-Substanzen bei meinen Patienten einsetze, sind in der folgenden „Brain-Protection-Formula” aufgeführt (wobei sich die Mengenangaben auf die empfohlene Tagesdosis für normalgewichtige Erwachsene beziehen):

1. Phospholipide: Hier hat sich eine Mischung aus 100 mg Phosphatidylserin, 30 mg Phosphatidylcholin, 15-20 mg Phosphatidylethanolamin und 5 mg Phosphatidyl-inositol bewährt.
2. 500 mg Acetyl-L-Carnitin (ALCAR) in Kombination mit 200 mg Alpha-Liponsäure; vorzugsweise mittags zum Essen einnehmen.
3. 60 mg Coenzym Q10.
4. 200–400 I.E. Vitamin E (gemischte Tocopherole mit Gamma-Tocopherol)
5. Multivitaminpräparat mit Mineralstoffen und Spurenelementen, u. a. mit den B-Vitaminen B6 (als Pyridoxal-5-Phosphat) und B12 (als Methylcobalamin), Folsäure, Selen (vorzugsweise Selenomethionin), Zink und Vitamin D3.
6. Probiotische Bakterien zur Unterstützung der natürlichen Darmflora. Hinweis: Patienten mit einer bakteriellen Fehlbesiedelung des Darmes sollten nur spezielle Bakterienstämme einnehmen, die keine D-Milchsäure (D-Laktat) bilden können, weil D-Laktat neurotoxisch ist. Hier sind spezielle Stämme wie z. B. Lactobacillus Rhamnosus zu bevorzugen, denn die üblichen Lactobacillus acidophilus Stämme können D-Laktat produzieren.
7. 1.000-2.000 mg Vitamin C (möglichst Präparate mit verzögerter Freisetzung)
8. Omega-3-Fettsäuren: 2-6 mal täglich je 180 mg EPA und 120 mg DHA (oder mehr).
9. Polyphenol-Komplex mit Extrakten aus Granatapfel, Grüntee (EGCG), Amla, Heidelbeeren, Zistrosen und OPC.
10. 500-800 mg Magnesium (vorzugsweise in Form von organischen Verbindungen, z. B. als Glycinat, Citrat, Aspartat, Orotat).

(Hinweis: Diese Auflistung stellt lediglich eine allgemeine Empfehlung dar. Der Einsatz von freien Aminosäuren und Melatonin erfolgt nach vorheriger Diagnostik.)

Zusammenfassung

Patienten, die an Depressionen oder anderen neurologischen Erkrankungen leiden, sollten nicht nur nach den herkömmlichen Methoden (Psychotherapie, Psychopharmaka, Psychiatrie) behandelt werden; denn auch Entzündungen, Umweltgifte, Störungen im Magen-Darm-Trakt und ein erhöhter Nährstoffbedarf können als mögliche Ursachen oder Symptomverstärker in Frage kommen.

Bedingt durch eine gestörte Verdauung von Kuhmilch- und Getreide-Proteinen können unverdaute Eiweiße (z. B. Casomorphine, Glutenexorphine) entstehen, die Nerven- und Hirnfunktionen ähnlich wie Morphin stören. Sie sind assoziiert mit Autismus, ADHS, Depressionen und Schizophrenie. Seit 2009 sind Urintests zur Abklärung einer solchen Peptidunverträglichkeit Bestandteil des Diagnostikspektrums in meiner Praxis.

Mein Therapiekonzept habe ich als das „3-E”-Programm zusammengefasst:

• Ernährung
• Entgiftung
• Entspannung

Einzelheiten über die Hepar-Tox-Infusionstherapie mit hochdosierten Vitalstoffen und körpereigenen Substanzen mit begleitendem Anti-Stress-Programm können auf der Webseite des Instituts für Functional Medicine und Umweltmedizin (IFU) abgerufen werden. Gleiches gilt für die moderne Diagnostik aus dem Bereich der so genannten Functional Medicine, d. h. der angewandten Ernährungs- und Umweltmedizin, die vielversprechende Ansätze bei chronischen Erkrankungen bietet. Grundsätzlich rate ich dazu, das Therapieprogramm und die Dosierung der Nährstoffpräparate individuell auf der Basis des o. g. Untersuchungsprogramms zusammenzustellen.

Anhang A: Quellen

1. Iluminating the Path Forward,16. Internat. Symposium des Instituts for Functional Medicine; Schwerpunkt: Depressionen; Hollywood, Florida, USA, 27.-30.Mai 2009
2. Jay Lombard, Ass.Professor of Neurology, New York Presbyterian Hospital, 16. Internat. Symposium des Instituts for Functional Medicine; Schwerpunkt: Depressionen; Iluminating the Path Forward,Hollywood, Florida, USA, 27.–30.Mai 2009, www.nimh.nih.gov
3. Mark Hyman, 16. Internat. Symposium des Instituts for Functional Medicine Schwerpunkt: Depressionen; Iluminating the Path Forward,Hollywood, Florida, USA, 27.–30.Mai 2009
4. Mark Hyman: The Ultra Mind Solution, USA, Januar 2009
5. Srjdan Prodanovich et al., Arch Dermatol 2009; 145:700-703
6. Martina Lenzen-Schulte, Die Schwermut überdenken, Frankfurter Allg Zeitung, FAZ.NET, 3.12.2009
7. Juengling et al ,2000, Psychopharmacology
8. Capuron et al, 2002, Neuropsychopharmacology
9. E.Epel et al. 2006, PsychoNeuroEndocrinol
10. David Perlmutter, 29.Mai 2009: Iluminating the Path Forward,16. Internat. Symposium des Instituts for Functional Medicine; Schwerpunkt: Depressionen; Hollywood, Florida, USA
11. Barbara Driessen, Zu wenig Schlaf macht dick, dumm und krank, Die Welt, 21.11.2009
12. Fonken, L.K. et al. Influence of Light at Night on Murine Anxiety- and Depressive-Like-Responses. In: Behavioural Research 205, S. 349–354, 2009
13. PD Dr. A.M. Möller-Leimkühler, Interview in der MMW-Fortschr.Med.Nr.47/2009 (151. Jg) von Dr. Brigitte Moreano
14. Dicke Kinder, Risiken im Blut, MMW-Fortschr.d.Med. Nr. 26–29, 25.Juni.2009; Quelle: ENDO 09, 12. Juni 2009, Abstract OR18-4
15. Bei Adipösen ist das Hirnvolumen verringert, Ärzte Zeitung, 28./29. August 2009
16. Ulrich Schnabel, Die Wiederentdeckung der Muße, Die Zeit, 30.12.2009 S. 33–34 mit Zitat aus dem Buch von Miriam Meckel: Das Glück der Unerreichbarkeit
17. Klaus-Dietrich Runow, Wenn Gifte auf die Nerven gehen, Südwest Verlag München, 2. Auflage, April 2009
18. Robert Hedaya und Sheila Quinn; Depressionen: Advancing the Treatment Paradigm, S. 27 ff. Hrsg: The Institute For Functional Medicine, Gig Harbor, Washington, USA, ISBN 978-0-9773713-4-1 ; erhältlich im IFU-Wolfhagen, www.umweltmedizin.org
19. ebd, S. 88 ff
20. ebd, S. 14
21. ebd. S. 31
22. Fördert Vitaminmangel Depressionen?, Medical Tribune, 5. Juni 2009
23. Ursachen und frühzeitige Diagnostik von Vitamin B12 Mangel, Prof. Dr. Dr. Wolfgang Herrmann, Deutsches Ärzteblatt, Heft 40, 3. Oktober 2008, S. 680–685
24. B12 & Co. gegen Schlaganfall, Medical Tribune, 20.11.2009, Quelle: Olaf Stanger, Expert Rev. Neurother. 2009; 9: 1393–1412

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Neue Wege zur Gesundheit, Ausgabe #43:
Depression: Krankheit oder Symptom?

2. Auflage 2015

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